اصول پایه سرطان شناسی

سرطان شناسي مولکولي – علل سرطان و اهداف درماني

نام کتاب: سرطان شناسي مولکولي – علل سرطان و اهداف درماني
چاپ: اول
سال انتشار: 2014
نام انتشارات: کمبريج
تعداد صفحه: 980

آناليز توالي DNA نشان داده است همچنانکه سرطان رشد میکند ومتاستاز می دهد موجب افزایش ایجاد مقاومت به درمان می شود، جایگاههای یک تومور در یک بیماربه صورت متفاوتی در می آیند و این مسئله نشانگر طیف بسیار پیچیده ای از جهش های اصلی و فرعی است. این یافته ها به تنهایی دیدگاه داروینی پیشرفت تومور را حمایت می کند. پیچیدگیهای تداخل در تنظیم سلولی در سرطان ممکن است از تغییرات DNA به وجود آید، که منجر به گسترش آن در سطوح دیگر تنظیم ژن می شود. در طی نوشتن این کتاب نقش Micro RNA ها (miRs) در سرطان روشن شد. خطا های اپی ژنتیک مثل متیلاسیون DNA و استیلاسیون هیستونها نشان داده شد. داروهای سرطان در حد زیادی توسعه یافت. در بین سالهای 2008 تا 2012 ، 51 عدد داروی جدید از سوی سازمان غذا و داروی امریکا جهت درمان سرطان مورد تایید قرار گرفتند. بسیاری از این تاییده ها در نتیجه داده های موثر در فاز II آزمایشی بود که به طور واضح تاثیر را نشان داده در حالیکه هیچ عامل دیگری برای درمان موثر واقع نبود. همانطور که در حال جمع آوری بخشهای مختلف این کتاب بودیم ، شاهد فراهم شدن حجم بسیار زیادی از اطلاعات قابل دسترسی به شکل الکترونیکی بودیم که جایگزین شکل چاپی مطالب میشد. این موضوع خیلی دور از ذهن نیست که نسل پژوهشگران جوانتر، کاملا از خواندن کتابها دست شسته و از طریق صفحه نمایش های الکتریکی به تمام اطلاعات دسترسی داشته باشند.حقیقتا یک جلد از این کتاب به معنای رفرنسی در قفسه کتابخانه اتاق محل کار یک شخص است که خیلی سریع میتواند به آن دسترسی داشته باشد. ما فقط می توانیم امیدوار باشیم که ناشران کتابهای خود را به صورت مجموعه های قابل انتقال مانند این کتاب به صورت الکترونیکی در آورند تا به این ترتیب دانشمندان و کارآموزان بتوانند آن ها را با خود به هر مکانی برده و دسترسی داشتند باشند.
ما ویرایشگران برای جمع آوری این اثر، زمینه ای را برای پژوهشگران فعال فراهم کردیم که لیست هایی از مقالات مورد استناد مهم و مرتبط که بنیان پاتوفیزیولوژی سرطان را شکل می دهد و پژوهش های جدید را که میتوان بدین وسیله دنبال کرد را در این کتاب ذکر کند. این کتاب برای دانشجویان و متخصصان در دانشگاه و صنعت نوشته شده است. در جاییکه اطلاعات الکترونیکی برای همگان در دسترس است و در جستجوهای بر پایه وب سایت می تواند به طور قریب به اتفاق، در لیست دانلودهای افراد باشد. کتابهایی مثل این کتاب، دیدگاهها و نظرات کارشناسانی را به اشتراک می گذارد که زمان زیادی را در این راه صرف کرده اند و این نظرات در اطلاعات الکترونیکی در وب سایت ها نادیده گرفته شده اند. منابعی مثل این کتاب تجارب و دانایی افراد متبحر را جمع آوری کرده است که ارزش و چشم انداز را برای خوانندگان فراهم می آورد. همانطور که بر تعداد عناوین ژورنالها افزوده می شود و ادبیات علمی گسترش می یابد، کتابهایی مانند این جلد می تواند راهنمای دانش شما باشد و در سازماندهی زمینه کاری شما و تبدیل آن بصورت روایت جامع کمک کند. امیدواریم این کتاب برای شما مفید باشد.
نام بخش ها لیست موضوعات
بخش 1/1 : تکنيک هاي آناليزي : آناليز DNA
  1. سکانس ژنومي سرطان
  1. مطالعات GWAS در رابطه با افراد مستعد ابتلا به سرطان
  1. هيبريد سازي ژنومي مقايسه اي
  1. اناليز هاي کروموزومي: رويکرد هاي سيتوژنتيک مولکولي
  1. متيلاسيون DNA
بخش 2/1: تکنيک هاي آناليزي : آناليز RNA
  1. کاربرد آناليز هاي high throughput براي تشخيص و پيش آگهي سرطان
  1. پروتئوميکس سرطان
  1. پروفايل تيروزين کينوم: جهش هاي انکوژنيک و درمانهاي هدفمند سرطان
  1. تکنيک هاي درجا براي آناليز پروتئين در بافت تومور
بخش 1/2 : مسير هاي مولکولي درگير در ايجاد کارسينوژن : مسيرهاي پيام رسان
  1. HER
  1. خانواده گيرنده فاکتور رشد شبه انسوليني به عنوان درمان هدفمند در سرطان شناسي
  1. مسير پيامرساني TGF-β در سلولهاي بنيادي و تومورزايي
  1. فاکتور رشد مشق از پلاکت
  1. FMS مرتبط با تيروزين کيناز 3
  1. FGF در کيناز آناپلاستيک لنفوما ALK
  1. پيامرساني فاکتور رشد فيبروبلاستي تومورزايي پروستات
  1. فاکتور رشد هپاتوسيت و سيگنالينگ ميتونين در سرطان
  1. PI3K
  1. کينازهاي تيروزين داخل سلولي
  1. مسير پيامرساني WNT در نئوپلاسمها
  1. RAS
  1. جهش هاي BRAF در سرطان انسان: مفاهيم بيولوژيکي و درماني
  1. کيناز هاي Aurora در سرطان: فرصتي براي درمان هدفمند
  1. پروتئين هاي 3-3-14 در سرطان
  1. سيگنالينگ STAT به عنوان هدف مولکولي براي درمان سرطان
  1. خانواده انکوژن MYC در سرطان
  1. پروتئين هاي Jun و AP-1 در تومورزايي
  1. پروتئين هاي جعبه اي forkhead : تنظيم چنگالها در پيشرفت و درمان سرطان
  1. NF-ҡB و سرطان
بخش 2/2: مسيرهاي مولکولي درگير در ايجاد کارسينوژن : مرگ برنامه ريزي شده سلول
  1. مرگ برنامه ريزي شده سلول: مسير خارجي
  1. مرگ برنامه ريزي شده سلول: مسير داخلي
بخش 3/2: مسيرهاي مولکولي درگير در ايجاد کارسينوژن : گيرنده هاي هسته
  1. آندروژن ها و گيرنده آندروژن AR
  1. پديدار شدن نقش گيرنده فعال شده – تقويت شده گاماي پراکسيزوم در سرطان
بخش 4/2: مسيرهاي مولکولي درگير در ايجاد کارسينوژن : تعمير DNA
  1. پاسخ صدمه DNA وابسته به ATM
  1. سندرم ورنر: ارتباط پيري زودرس و استعداد ابتلا به سرطان
  1. تحمل صدمه DNA و تعمير آن در اختلالات ارثي که مستعد تغييرات نئوپلاستيک هستند
  1. تلومراز: هدفي براي درمان سرطان
بخش 5/2: مسيرهاي مولکولي درگير در ايجاد کارسينوژن : چرخه سلولي
  1. چرخه سلولي: مکانيسم هاي کنترل و dysregulation در سرطان
  1. صدمه DNA القا شده توسط مرگ برنامه ريزي شده سلول
بخش 6/2: مسيرهاي مولکولي درگير در ايجاد کارسينوژن : ديگر مسيرها
  1. مسير پروتئازوم / يوبي کوئيتين در نئوپلاسم ها
  1. RNAهاي کوچک غير کد کننده و خاموش کننده : اتصالات سرطان و مفهوم و اهميت آن
بخش 1/3: پاتولوژي مولکولي : کارسينوما
  1. سرطان سر و گردن
  1. سرطان ريه
  1. سرطان مري
  1. سرطان معده
  1. تومورهاي روده کوچک: مکانسيم هاي مولکولي و درمان هدفمند
  1. سرطان کولورکتال
  1. سرطان پانکراس
  1. سرطان کبد
  1. سرطان کليه
  1. سرطان مثانه
  1. سرطان پروستات
  1. درمان هاي هدفمند در سرطان پستان
  1. اهداف مولکولي براي سرطان اپيتليال تخمدان
  1. سرطان بيضه: تومورهاي سلولهاي جنسي
  1. سرطان رحم
بخش 2/3: پاتولوژي مولکولي : سرطان هاي سيستم عصبي
  1. تومورهاي مغز
  1. مکانيسم هيپوفيز در تومورزايي
  1. سرطان شناسي مولکولي نوروبلاستوما
  1. نوروفيبروماتوز تيپ I
بخش 3/3: پاتولوژي مولکولي : سرطان هاي پوست
  1. کارسينوماي سلول اسکواموس
  1. سرطان شناسي مولکولي کارسينوماي سلولهاي بازال
  1. ملانوما
بخش 4/3: پاتولوژي مولکولي : سرطان هاي غدد درون ريز
  1. وقايع انکوژنيک و اهداف درماني در سرطان تيروييد
65. غدد پاراتيروييد
66. نئوپلاسم چندگانه غدد درون ريز تيپ II
بخش 5/3: پاتولوژي مولکولي : سارکوم هاي بزرگسالان 67. سارکوم ها
بخش 6/3: پاتولوژي مولکولي لنفوما و لوکميا 68. پاتولوژي مولکولي لنفوما
69. اساس مولکولي لوکمياي ميلوئيد حاد (AML)
70. سرطان شناسي مولکولي لوکمياي پروميلوسيتيک حاد (APL)
71. لوکمياي لنفوبلاستيک حاد (ALL)
72. لوکمياي لنفوبلاستيک مزمن سلولهاي B
73. لوکمياي ميلوئيد مزمن (CML): ايمانتينيب و مهار کننده هاي نسل بعد ABL
74. ميلوماي چندگانه
75. EMS: سندرم ميلوپروليفراتيو 8p11
76. نئوپلاسمهاي ميلوپروليفراتيو و JAK2
بخش 7/3: تومورهاي جامد کودکان 77. تومورهاي جامد کودکان : اختلالهاي ژن هاي سرکوبگر
بخش 4: هدفگيري دارويي مسيرهاي انکوژنيک 78. دارو رسانی سرطان برای بیولوژیست ها: استراتژیها و ملاحضات توسعه آنتی بادی
79. هدف گيري گيرنده تيروزين کيناز خانواده EGFR
80. رويکردهاي درماني با آنتي باديهاي گيرنده هاي سطح سلولي
81. مسيرهاي پيامرسان سلولي در رگ زايي تومورها
82. مهار کننده هاي تيروزين کيناز در سرطان
83. ضد استروژن ها و تعديل کننده هاي گيرنده انتخابي استروژن
84. کاربردهاي درماني مکانيسم هاي آنتي سنس براي درمان سرطان
85. القاي مرگ برنامه ريزي شده سلول
86. مهار کننده هاي متيلاسيون DNA
87. مهارکننده د استيلاسيون هيستونها
88. مقاومت هاي دارويي، پيچيده و متنوع: به عنوان يک مقال تراسنپورترهاي ABC
89. پروفايل مولکولي و درمان قطعي: وعده پزشکي فردگرا
90. مهار تعمير DNA در درمان ضد سرطان
برچسب ها: هر فصل یک کتاب لاتین

دیدگاه‌ خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *